mi permetto di puntualizzare che anche la metodica insegnata da altre didattiche è altrettanto pericolosa e vado a spiegarmi:
Con la normale respirazione l'organismo, attraverso il sistema respiratorio, incamera O2 ed elimina CO2; con la ventilazione pre-apnea favorisce l'eliminazione della CO2 (Washing out Polmonare della CO2) con una prevalenza della espirazione sulla inspirazione.
Possiamo chiamarla come vogliamo ma è sempre e comunque un lavaggio polmonare della CO2 che allontana nel tempo la comparsa del punto di rottura dell'apnea, ergo delle contrazioni diaframmatiche mentre, in contemporanea, l'O2 ematica si abbassa sempre più velocemente.
Cito come esempio per far comprendere, quanto scritto sul Manuale di Apnea di AA, pag 143, primo capoverso:
Il tempo di espirazione dovrà essere sempre doppio rispetto a quello di inspirazione. Questo rapporto doppio nella respirazione diaframmatica è fondamentale. Questa è la regola del terzo; cambia il nome ma la sostanza è sempre quella, esce più CO2 ed entra sempre lo stesso O2.
Queste cose sono state fatte per la prima volta sul finire degli anni '70 con J. Mayol dall'Equipe del Compianto Prof. PierGiorgio Data, mio Maestro e Amico, e proseguite poi, umilmente dal sottoscritto anche in questo periodo con alcuni "volenterosi e coraggiosi" atleti che si sono prestati alle mie attività "vampiresche
gli studi sono stati fatti, solo (nel senso che citare tutti i precedenti richiederebbe un volume di enciclopedia) negli ultimi 11 anni (in collaborazione con: Scuola di Specializzazione in Medicina Subacquea ed Iperbarica dell'Università di Chieti, il CNR di Pisa, Istituto di Fisiologia Clinica, Istituto Chirurgico Traumatologico Ortopedico di Latina, Ospedale di Aosta, Ospedale di Maratea, Ospedale di Civitavecchia e Università degli Studi di Perugia - Facoltà di Medicina e Chirurgia, Ospedale di Oristano, ospedale di Alghero, Ospedale di Cagliari, Centro Iperbarico di Pola e non mi ricordo tutti gli altri) a "secco" e in acqua, mediante prelievi di sangue che ancora oggi sono conservati a - 40 °C per verifica a 10 e 20 anni (ovviamente li conservo io); è stata effettuata saturimetria del sangue arterioso, sia a livello periferico che mediante Emogasanalisi; studio della risposta ad alti livelli di CO2per quanto riguarda le conclusioni sui consumi di O2 e CO2 nell'apnea ci sono gli atti di Blue 2005 in cui è possibile trovare interessanti lavori di ricerca della Prof.ssa Shagatay; altri lavori sull'argomento risalgono al prof. Mauro Ficini già negli anni 70 ( una ricerca bibliografica potrà certamente dare i suoi frutti- un ottimo lavoro sulla Sincope è presente sugli Annali di Medicina Navale del 1983).
aggiungo che gli ultimi nostri studi di ricerca hanno evidenziato che la causa della sincope dell'apneista è sempre e comunque dovuta ad una caduta della irrorazione cerebrale per cardiodepressione (oggetto della mia relazione al prossimo Congresso Nazionale di Medicina Subacquea ed Iperbarica, Verona 18-21Novembre 2010 -
www.simsi.org ).
Infatti nella nostra ricerca sulla perdita di coscienza dei subacquei e che va avanti da oltre 10 anni sia in piscina che in mare aperto abbiamo rilevato una serie di dati abbastanza sconcertanti ed in netto contrasto con quanto affermato sino ad oggi dalle varie correnti di pensiero.
il primo dato riguarda le variazioni della PPO2 nel momento della comparsa delle contrazioni diaframmatiche la quale scende a valori inferiori al 60% con caduta notevole della frequenza cardiaca (anche 12 battiti minuto), con ritorno immediato a valori normali al primo atto respiratorio.
Abbiamo inoltre indagato l'andamento dell'attività elettrica cerebrale in fase d'ipossia estrema sia in acqua che a secco in altitudine (struggle phase dell'apnea) con risposte a dir poco drammatiche: nella fase finale dell'apnea (contrazioni diaframmatiche protratte) c'è un rallentamento dell'attività elettrica cerebrale paragonabile ad alcune fasi dell'anestesia barbiturica.
C'è infine un dato importantissimo che conferma come la perdita di coscienza del subacqueo apneista sia ascrivibile ad una SINCOPE VERA: esiste una sequenza fisiologica di eventi che si possono riassumere così:
1. aumento della CO2 tissutale ed ematica stimolazione dei centri respiratori con treni di onde eccitatorie che si propagano ai centri nervosi vicini al centro respiratorio-
2. Primo centro eccitato nucleo del glossofaringeo (stimolo al singhiozzo):
3. secondo centro eccitato nucleo del nervo frenico (contrazioni diaframmatiche)
4. terzo centro eccitato nucleo del nervo vago (bradicardia e in casi estremi sincope per mancato rifornimento di sangue del cervello).
Anche i sintomi prodromici (comunemente definiti Samba o..mioclonie) trovano la stessa spiegazione legata ad una carenza della irrorrazione ematica corticale.